Pesquisadores do Instituto Karolinska, na Suécia, constataram que um aumento no metabolismo das mitocôndrias, estruturas que são uma espécie de usina de energia das células, representa um sinal precoce da doença de Alzheimer. O ensaio, detalhado na última edição da revista Molecular Psychiatry, utilizou camundongos-modelo da patologia para investigar esse mecanismo. A descoberta poderá servir como marcador para diagnóstico precoce.
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Conforme o artigo, com o ar do tempo, o metabolismo no cérebro de pacientes com Alzheimer geralmente diminui, o que contribui para a degradação das sinapses. Os cientistas também observaram essa queda em camundongos mais velhos que conviveram com a condição por um período mais longo.
"A doença começa a se desenvolver 20 anos antes do início dos sintomas, por isso é importante detectá-la precocemente, especialmente tendo em conta os medicamentos retardadores que começaram a ser disponibilizados. As alterações metabólicas podem ser um fator de diagnóstico", afirmou, em um comunicado, Per Nilsson, do Departamento de Neurobiologia, Ciências do Cuidado e Sociedade do Instituto Karolinska.
Alterações
No trabalho, os pesquisadores utilizaram uma técnica de sequenciamento de RNA para analisar a atividade gênica nas células do hipocampo durante diferentes estágios da doença. Assim, a equipe identificou um dos primeiros sinais da doença: um aumento no metabolismo mitocondrial. As modificações nas sinapses entre os neurônios do cérebro foram examinadas com o auxílio da microscopia eletrônica e outras técnicas.
Maria Ankarcrona, cientista do Instituto Karolinska, afirma que as mudanças no metabolismo podem ser observadas antes mesmo que aconteça o acúmulo de placas no cérebro, algo característico da patologia. "Os diferentes balanços energéticos coincidem com o que vimos nas imagens do cérebro com Alzheimer, mas agora detectamos essas alterações numa fase anterior", observou a pesquisadora, em nota.
Os autores, agora, preparam uma investigação mais aprofundada do papel das mitocôndrias e da autofagia no desenvolvimento da doença. "Essas descobertas destacam a importância de manter as mitocôndrias funcionais e o metabolismo normal das proteínas. No futuro, poderemos fazer testes em ratos para ver se novas moléculas que estabilizam a função mitocondrial e autofágica podem retardar a doença", concluiu Nilsson, no comunicado.